Article extrait du Bip Occitanie N°3
Le ticagrélor est un inhibiteur réversible des récepteurs plaquettaires P2Y12 de l’adénosine diphosphate, responsable de son activité antiplaquettaire. En effet, ce récepteur, lors-qu’il est activé par la liaison de l’ADP, entraine une activation de la réponse plaquettaire (Bull. Acad. Natle Méd., 2013, 197, 361). Le ticagrélor aurait également un effet inhibiteur du transporteur ENT-1 (Erythrocyte equilibrative Nucleoside Trans-porter). Cette action empêcherait l’incorporation rapide et active de l’adénosine dans l’érythrocyte et couplée à l’inhibition du récepteur P2Y12, induirait donc une accumulation de l’adénosine dans le milieu extra-cellulaire, où elle est catabolisée en acide urique. L’adénosine n’est alors pas utilisée à l’intérieur de la cellule et donc transformée en hypoxanthine (précurseur de l’acide urique) ou en ATP.
De plus, le ticagrélor et son métabolite principal seraient inhibiteurs du transporteur de réabsorption de l’urate au niveau de la membrane apicale du tubule proximal, ainsi que du transporteur de recapture au niveau de la membrane basale. Ce qui induirait une diminution de la clairance de l’acide urique (Int J Cardiol, 2015, 192, 11).
Les crises de goutte sont donc un effet indésirable pharmacologiquement attendu et non négligeable de ce médicament, en plus des dyspnées fréquemment retrouvées sous ticagrélor !
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