Article extrait des Echos de Pharmacovigilance n°27
Le psoriasis est une dermatose érythrosquameuse chronique qui atteint 2 % de la population mondiale (la prévalence en France est de de 5%). Le mécanisme physiopathologique est complexe, il associe des désordres de l’homéostasie kératinocytaire (troubles de prolifération et de différenciation) et des phénomènes inflammatoires non totalement élucidés. Les lésions psoriasiques surviennent sur un terrain génétique particulier et il existe plusieurs facteurs déclenchants ou aggravants : infections, tabac, stress ou encore la prise de certains médicaments.
Les médicaments pouvant induire ou aggraver un psoriasis peuvent être classés comme suit : les médicaments fortement associés au psoriasis comme le lithium, les bêtabloquants et les anti-malariques de synthèse; et les médicaments possiblement associés au psoriasis dont les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC). Les IEC constituent une classe thérapeutique largement utilisée dans la prise en charge de l’hypertension artérielle, l’insuffisance cardiaque et les coronaropathies. Le risque de psoriasis n’est mentionné dans les Résumés des Caractéristiques de Produit (RCP) que pour certains IEC.
Dans la littérature, 21 cas d’induction ou d’aggravation de psoriasis ont été publiés. L’âge moyen est de 63 ans +/- 13 ans (40 – 80 ans), le sex-ratio H/F est de 0,7. Le captopril est l’IEC le plus incriminé. Le délai de survenue varie de 1 semaine à 4 mois. Dans 11 cas, l’arrêt de l’IEC a permis la nette amélioration des lésions psoriasiques. Eriksen et al, rapportent un cas de psoriasis avec le captopril, les lésions disparaissent après l’arrêt du captopril mais réapparaissent avec l’introduction du perindopril.
Le mécanisme physiopathologique serait en lien avec l’accumulation de bradykinine entraînant une augmentation de la concentration de médiateurs inflammatoires. Les données des études épidémiologiques sont contradictoires concernant le risque de psoriasis après exposition aux IEC.
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