Article proposé par les CRPV d’Angers et de Nantes dans VIGINEWS_juin 2018_numéro 2
La photosensibilité cutanée se définit comme l’ensemble des phénomènes pathologiques liés à l’interaction d’une substance photosensibilisante présente dans la peau avec un rayonnement de longueur d’onde efficace (U.V.A, U.V.B ou visible).
La photosensibilité est responsable cliniquement de photodermatoses (maladies cutanées pour lesquelles il existe une sensibilité exagérée ou anormale à la lumière)(1).
La substance photoactive d’origine exogène arrive à la peau par voie sanguine (médicaments administrés par voie orale ou parentérale) ou après application locale (médicaments topiques, cosmétiques, végétaux).
Les accidents cutanés qui en résultent se séparent schématiquement en deux mécanismes physiopathologiques :
• la phototoxicité, réaction photochimique, de loin la plus fréquente, due à l’effet direct de l’absorption de l’énergie lumineuse ;
• la photoallergie, réaction immunoallergique à un antigène formé dans la peau après irradiation lumineuse. Elle fait intervenir les lymphocytes T et est attribuée à une réaction d’hypersensibilité de type IV à un allergène constitué par la liaison de molécules photoactivées et de protéines tissulaires. A la différence de la phototoxicité, les lésions peuvent s’aggraver lors d’expositions successives à la substance en cause, même en cas de faible luminosité (2, 3).
La liste des médicaments photosensibilisants systémiques et de contact a été mise à jour en mai 2011, sur le site de la Société Française de Dermatologie : http://www.sfdermato.org/media/pdf/mini-site/photosensibilisation-d2ed2a51999d95b11afaee6d99ef39f0.pdf
Il y a les médicaments déjà connus comme les anti-inflammatoires non-stéroidiens, les médicaments cardiovasculaires (amiodarone), les phénothiazines, les anti-infectieux (quinolones, voriconazole, …) .
Mais il faut penser aussi aux molécules les plus récentes comme les inhibiteurs de la sérine-thréonine kinase B-Raf (vémurafenib, dabrafenib), les inhibiteurs de Mitogen-activated Extracellular signal-regulated Kinase MEK (cobimetinib, trabetinib), les inhibiteurs du vascular endothelial growth factor receptor (VEGFR, comme le vandetanib), les inhibiteurs de l’epidermal growth factor receptor (EGFR, comme l’erlotinib) les inhibiteurs de la
tyrosine kinase Bcr-ABL comme l’imatinib(4).
A noter également, l’apparition de photosensibilisation à type de phototoxicité avec la pirfenidone (ESBRIET®), médicament commercialisé en 2012 en France et utilisé dans la fibrose pulmonaire(5).
Références:
- Jeanmougin M. Méfaits du soleil (I). Comment et pourquoi le soleil est dangereux. Rev Prat Med Gen 2001,
15 ; 538 : 1037-40 - Beani JC. Les photodermatoses médicamenteuses : comment les diagnostiquer et les explorer ? Rev Med Interne 1995 ; 16 (suppl. 3) : 337-341
- Marguery MC. Photodermatoses médicamenteuses. La Rev du Prat 2000 ; 50 :1315-9,
- Lugovic-Mihie L et al. Drug-Induced Photosensitivity-a Continuing Diagnostic Challenge. Acta Clin Croat. 2017
Jun;56(2):277-283. - Droitcourt C et al. Pirfenidone photosensitization in patients with idiopathic pulmonary fibrosis: a case series. Br J Dermatol. 2018 Mar;178(3):e222-e223.
